ASPEK PSIKIATRI DARI GANGGUAN VESTIBULER

Dizziness (kepala pening) terkadang dianggap “psikogenik” jika pasien memiliki gejala psikiatri yang menyertai, seperti panik, kecemasan atau fobia. Bagaimanapun juga, anggapan ini tidak memiliki bukti empiris. Lebih lanjut, gangguan jiwa sering ditemukan pada neurootologi, walaupun pasien terbukti mengalami gangguan vestibuler. Penelitian terakhir dimana 72 pasien neurootologi dengan keluhan keseimbangan menjalankan pemeriksaan kejiwaan, M. R. Clark et al. (1994) menemukan bahwa 36% di antaranya memiliki satu atau lebih gangguan jiwa. Di antara kelompok terakhir, sekitar sepertiganya juga mengalami gangguan vestibuler. Sebaliknya, 54% pasien memiliki gangguan vestibuler; dan 29% di antaranya juga mengalami gangguan jiwa. Ketumpang-tindihan ini menunjukkan bahwa gangguan otoneurologi dan kejiwaan kadang terjadi bersamaan. Untuk alasan ini, penting untuk mengetahui status kejiwaan semua pasien neurootologi, tanpa memandang apakah mereka telah didiagnosis secara pasti mengalami gangguan keseimbangan atau belum.
	Bab ini dimulai dengan membahas hubungan antara sistem vestibuler dan gangguan kecemasan tertentu, termasuk dizziness psikogenik. Selain itu, dibahas pula ringkasan gangguan kejiwaan yang mungkin teramati pada kelainan neurootologi.

SISTEM VESTIBULER, KECEMASAN DAN FOBIA

Dizziness Psikogenik

Tidak ditemukan kelainan fisik pada sebagian (20-50%) pasien dengan keluhan utama dizziness di klinik neurootologi yang bersesuaian dengan keluhan mereka (Macrae, 1960; Drachman dan Hart, 1972; Afzelius et al., 1980; Nedzelski et al., 1986; Brandt et al., 1994b). Pasien-pasien ini dapat menerima sejumlah diagnosis seperti dizziness/vertigo “fungsional”, “psikis”, “psikogenik”, atau “psikofisiologis” (lihat tabel 40-1 untuk daftar kosakata yang lebih lengkap). Konseptualisasi dizziness psikogenik berasal dari teori psikoanalisis awal. Ketika membedakan antara “neurosis ansietas” dengan “neurastenia”, Freud (1895) menunjukkan bahwa dizziness (schwindel) atau perasaan berputar-putar atau seperti mau jatuh (taumel), dengan atau tanpa kesadaran akan adanya kecemasan, adalah satu gejala utama neurosis ansietas. P. A. Magnusson et al. (1977) menunjukkan bahwa dizziness dapat berupa “penyerta” (concomitant) ansietas (atau satu gejala dari ansietas) atau berupa “padanan” (equivalent) ansietas (atau ekspresi gangguan ansietas berupa dizziness, tanpa pengalaman sadar akan kecemasan) tetapi memasukkan “dizziness fungsional” pada yang terakhir.

Tabel 40-1. Sinonim Dizziness Psikogenik

Dizziness psikogenik (vertigo)
Dizziness psikis
Dizziness psikiatrik
Dizziness fungsional
Dizziness psikofisiologis
Vertigo postural fobia

	Diagnosis dizziness psikogenik biasanya berdasarkan pada perjalanan penyakit. Kepala terasa ringan, atau pusing, disebut lebih cenderung kepada psikogenik (Moore dan Atkinson, 1958), sedangkan perasaan berputar dikatakan cenderung merupakan akibat dari gangguan vestibuler. Selain itu, adanya gejala ansietas atau fobia menghindar (atau keduanya) dianggap sebagai tanda dizziness psikogenik. Kriteria terkini dizziness psikogenik, yang dibentuk oleh Nedzelski et al. (1986), termasuk (1) anamnesis konvolusi yang tidak nyata; (2)durasi, frekuensi, dan karakter gejala yang "sesuai"; (3) pola tanda dan gejala yang tidak menunjukkan gangguan organik; (4) adanya gejala psikiatrik; (5) pemeriksaan fisik normal; (6) gejala-gejala yang dapat ditimbulkan kembali oleh hiperventilasi.
	Kriteria hiperventilasi oleh Nedzelski et al. (1986) itu pertama kali diajukan oleh Drachman dan Hart (1972). Para penulis itu mengidentifikasi dua jenis dizziness yang berhubungan dengan perilaku atau sebab-sebab psikiatri: (1) dizziness yang berhubungan dengan hiperventilasi dan (2) dizziness yang berhubungan dengan gangguan kejiwaan. Dizziness yang berhubungan dengan hiperventilasi didiagnosis jika manuver hiperventilasi mempengaruhi 3 menit hiperventilasi (tapi tidak ada manuver lain dari seri simulasi dizziness) yang menimbulkan kembali gejala-gejala pada pasien. Sindrom hiperventilasi terdiri dari dua macam: yang lebih sering adalah yang mempunyai karakter serangan akut dari lightheadedness (=dizziness) dan parastese, sedangkan jenis yang lebih jarang adalah lightheadedness yang mempunyai onset lebih progresif dan durasi lebih lama. Kriteria sindrom hiperventilasi akut ini tumpangtindih dengan kriteria diagnostik untuk gangguan panik, pada derajat yang penting (Jacob dan Rapport, 1984). Dizziness yang berhubungan dengan gangguan kejiwaan secara khas dipengaruhi gejala anxietas dan depresi. Perasaan-perasaan tersebut akan ditimbulkan tanpa atau dengan manuver dari seri simulasi dizziness. Keluhan dizziness cenderung samar dan kadang sama dengan "kehilangan energi" atau "ketidakjelasan mental". Berbeda dengan dizziness yang berhubungan dengan hiperventilasi yang bersifat episodik, dizziness yang disebabkan oleh gangguan kejiwaan ini sering berkelanjutan.
	Untuk memeriksa apakah dizziness fungsional dapat didiagnosis berdasarkan profil gejala-gejala pasien, Henricksson dkk, dalam suatu rangkaian publikasi, meneliti hubungan antara berbagai macam gejala dan fungsi vestibuler pada lebih dari 300 pasien "kepala pening" (dizzy) (Henricksson et al., 1976; Nilson et al., 1979; Afzelius et al., 1980). Gejala-gejala yang diperiksa antara lain (1) satu kelompok gejala dari sistem saraf, termasuk stres, gugup (general nervousness), tekanan pada kepala, takikardi, dan dizziness yang timbul di supermarket; dan (2) sekelompok gejala dizziness, termasuk sensasi berputar di dalam kepala, sensasi berputar di sekeliling kepala, gelisah/tidak tenang, sensasi rocking, dan kesadaran yang samar-samar. Dua dari gejala dizziness tersebut, yaitu sensasi berputar di dalam kepala dan sensasi berputar di luar kepala, berhubungan dengan variabel-variabel lain secara signifikan. Sensasi berputar di dalam kepala berhubungan dengan tingkat abnormalitas pada tes kalori sebanyak 16%, sedangkan sensasi berputar di sekeliling kepala berhubungan dengan abnormalitas kalor sebanyak 32%. Lebih jauh, gejala-gejala dari sistem saraf lebih sering muncul pada pasien dengan sensasi berputar di dalam kepala daripada yang di luar kepala. Penemuan itu mendorong pada kesimpulan bahwa dizziness dikatakan "fungsional" jika pada laporan pasien terdapat setidaknya dua gejala dari sistem saraf. Dan sebaliknya, para penulis itu menyebutkan bahwa ketiadaan  gejala dari sistem saraf "hampir meniadakan sumber fungsional vertigo" (Afzelius et al., 1980). Akan tetapi, penelitian-penelitian tersebut tidak melaporkan perbedaan penting pada tes otoneurologi antara pasien dengan atau tanpa gejala dari sistem saraf. Lebih jauh, diberikan banyak gejala yang diperiksa, hubungan yang ditemukan mungkin hanya berdasarkan kemungkinan. 
	M.R. Clark et al. (1994) memeriksa pasien dengan keluhan dizziness kronik untuk menentukan jika gejala tertentu yang berhubungan dengan dizziness dapat dibedakan antara empat kelompok pasien dengan atau tanpa gangguan kejiwaan dan dengan atau tanpa gangguan vestibuler. Penelitian tersebut menemukan bahwa tidak ada aspek kualitatif dari dizziness, (mis. Kepala pening, sensasi berenang (swimming sensasions), hilang keseimbangan ketika berjalan, benda-benda serasa berputar, sensasi berputar di dalam kepala) yang berbeda di antara empat kelompok tersebut. 
	Kondisi psikiatri apa yang diperkirakan dapat menyebabkan dizziness psikogenik? Macrae (1960) menyebutkan prevalensi tinggi pada anxietas dan depresi. Drachman dan Hart (1972) meneliti gejala-gejala anxietas, panik, dan depresi: sebagai tambahan, tiga dari sembilan pasien dizziness mereka yang disebabkan oleh gangguan kejiwaan adalah psikotik. P.A. Magnuson et al. (1977; Nilsson et al., 1979), di sebuah penelitian berdasar psikoanalisis, mengidentifikasi subgrup dari pasien "histeria" dan "obsesif-kompulsif", tipe yang lebih akhir mempunyai gejala kegugupan (nervous) sebelum serangan dizziness pertama mereka, dan tipe yang sebelumnya tidak mempunyai kecemasan sebelum serangan dizziness pertama.
	Sebuah penelitian oleh Simpson et al. (1988) menampilkan percobaan formal pertama pada penetapan diagnosis psikiatri menurut kriteria diagnosis psikiatri sekarang ini. Kelompok pasien dengan dizziness "psikogenik" sejumlah 17 pasien dibandingkan dengan 24 pasien yang memiliki keluhan utama tinitus. Pasien-pasien itu dipilih untuk bukti stres dan untuk itu tidak menampilkan sampel random dari semua pasien dengan dizziness psikogenik. Kebanyakan pasien dizziness psikogenik  mempunyai gangguan anxietas (94%); jumlah lebih kecil mengalami gangguan depresi. Gangguan anxietas paling banyak adalah gangguan panik dengan atau tanpa agorafobia (76%). Di sisi lain, diagnosis yang paling banyak pada pasien tinitus adalah depresi, muncul pada 63% pasien.

DEFINISI TERBATAS DARI DIZZINESS PSIKOGENIK

Literatur awal yang menaruh perhatian pada dizziness psikogenik dipadatkan menjadi standar praktek di mana terdapat aturan-aturan berikut ini.
1.	Dizziness disebut "psikogenik" jika tidak dikarakteristikkan sebagai vertigo asli (true vertigo). Akan tetapi, aturan ini tidak didukung oleh penemuan empirik baru-baru ini (mis. M.R. Clark et al., 1994). Menerapkan aturan ini akan menghasilkan overdiagnosis dari dizziness psikogenik, atau underdiagnosis dari disfungsi vestibular sebagai padanan (equivalent). 
2.	Dizziness dipertimbangkan bersifat psikogenik jika sensasi yang dirasakan dapat ditimbulkan oleh hiperventilasi. Akan tetapi, pada penelitian dengan setting ruangan gawat darurat, Herr et al. (1989) melakukan percobaan tes simulasi dizziness sebagai bagian dari seri pemeriksaan untuk pasien yang menampakkan dizziness. Tes hiperventilasi "positif" pada 5 pasien dengan dignosis sindrom hiperventilasi dan pada 21 dari 101 pasien yang dizzinessnya berhubungan dengan diagnosis medik (tidak terbatas pada gangguan vestibuler). Karena spesifitasnya yang rendah, nilai tes hiperventilasi mungkin terbatas. 
3.	Dizziness disebut psikogenik jika gejala psikiatri mendahului onset dizziness. Bagaimanapun, aturan ini mensyaratkan bahwa pasien dengan gangguan psikiatri akan kebal dengan gangguan vestibuler, yang mana tidak begitu adanya.
4.	Dizziness disebut psikogenik saat muncul pada individu yang cemas atau fobia. Kesimpulan ini dapat dipertimbangan atas empat alasan. Pertama, kesimpulan itu dapat ditetapkan hanya jika semua pasien dengan dizziness organik bebas dari gejala-gejala anxietas, dan kita lihat selanjutnya di bab ini bahwa hal ini tidak seperti itu adanya. Dan sebaliknya, beberapa pasien psikiatri dengan gangguan anxietas juga mempunyai gangguan vestibuler. Kedua, tidak ada kriteria yang dapat diterima untuk fungsi vestibuler yang "normal" (mis., luas dari evaluasi vestibuler diperlukan untuk menentukan harga normal). Sebagai contoh, pada dua penelitian oleh Kroenke et al. (1992,1993), pemeriksaan vestibuler terbatas pada pemeriksaan fisik oleh seorang "neuro-optalmologis" dan tidak termasuk tes laboratorium untuk vestibuler. Sebagai tambahan, kebanyakan tes klinis vestibuler berpusat pada saluran semisirkuler lateral, jadi kemungkinan disfungsi pada bagian lain dari sistem vestibuler tetap tidak ditemukan.
	Apakah kritik-kritik tersebut menyiratkan bahwa tidak ada hal yang dinamakan dizziness psikogenik? Tidak. Konsep dizziness psikogenik tidak boleh dibuang secara keseluruhan, hanya saja perlu ditetapkan pengertian yang lebih terbatas. Kami mengajukan dua persyaratan berikut untuk sebuah definisi dizziness psikogenik yang "terbatas": (1) Dizziness muncul terbatas bersama gejala-gejala lain sebagai bagian dari gejala psikiatri berkelompok yang telah dikenali; dan (2) kelompok gejala (symtom cluster) itu sendiri tidak berhubungan dengan disfungsi vestibuler.
	Dizziness yang muncul sebagai komponen kelompok gejala dari panik  mungkin bersifat psikogenik (mis., dizziness yang mungkin berhubungan dengan perilaku hiperventilasi). Bagaimanapun, pasien dengan gangguan panik mungkin mempunyai gejala dizziness pula, tidak seimbang, atau membelok di antara serangan panik. Pada kenyataannya, beberapa orang pasien mengadakan pembedaan di antara dua hal atau lebih saat mereka merasa "panik" dan saat mereka merasa "pening (dizzy)". Menurut definisi terbatas,  tipe dizziness yang lebih akhir tidak akan menjadi psikogenik karena muncul dalam keadaan pengasingan dibanding hubungannya dengan gejala panik lainnya. Hal tersebut mungkin terjadi, bahwa pasien dapat mempunyai keduanya, yaitu gejala-gejala dizziness psikogenik dan gejala-gejala dizziness "nonpsikogenik".
	Kadang-kadang, para pasien menggunakan kata "dizziness" dengan cara eksentrik untuk menggambarkan suatu gejala meski sebenarnya lebih baik digambarkan dengan nama yang berbeda. Sebagai contoh, beberapa pasien mungkin mengeluh dizziness saat yang sebenarnya mereka maksud adalah "konsentrasi menurun" atau "kehilangan energi". Jika istilah yang lebih akhir muncul bersama gejala-gejala lain seperti gangguan tidur dan kehilangan berat badan sebagai bagian dari sindrom depresi seperti "dizziness" maka bisa dipertimbangkan bersifat psikogenik.

Dizziness psikofisiologik dan Vertigo Postural Fobia

Vertigo postural fobia (Brandt 1991b) adalah sebuah sindrom di mana gehala utamanya adalah dizziness "psikofisologis". Diagnosisnya diberikan untuk pasien-pasien yang sibuk dengan gejala seimbang mereka yang kronik. Gejala-gejala tersebut termasuk dizziness dalam bentuk keadaan tidak tenang (unsteadiness) yang fluktuatif atau sering mendapat serangan, tetapi tidak selalu, beserta anxietas. Gejala utama muncul saat pasien pada posisi tegak lurus. Gejala tersebut sering timbul pada situasi khusus, seperti di jembatan atau jalan atau saat mengemudi mobil (visual vertigo). Keadaan mirip agorafobia bisa muncul saat pasien mulai mengatasi situasi tersebut. Gangguan vestibuler dapat mendahului onset vertigo postural fobia, dan beberapa pasien menunjukkan hasil laboratorium adanya hipofungsi vestibuler unilateral terkompensasi. Beberapa pasien dengan vertigo postural fobia disebutkan memiliki struktur kepribadian kompulsif.
	Haruskah vertigo postural fobia atau dizziness psikofisiologis dianggap sebagai ''psikogenik'' berdasarkan definisi psikogenisitas ''sempit'' di bab terdahulu? Tidak. Pertama, dizziness vertigo postural fobia dapat terjadi tanpa ansietas yang menyertai. Karena dizziness tidak khusus terjadi saat ansietas terjadi, dizziness psikofisiologis atau vertigo postural fobia tidak sesuai dengan definisi terbatas ini. Lebih lanjut, etiologi dizziness tampaknya terkait dengan fisiologi vestibuler (sebagai contoh, ketidak-cocokan antara sensasi oleh gerakan tubuh dan perulangan eferen dari gerakan itu). Penjelasan vestibuler ini dapat membantah pernyataan bahwa vertigo postural fobia adalah ''psikogenik''.

Penyangkalan Ansietas, Panik dan Agorafobia pada Pasien disfungsi Vestibuler

Telah lama diketahui bahwa pasien dengan gejala gangguan vestibuler dapat memunculkan keadaan panik atau fobia (Tabel 40-2). Cawthrone (1945) melaporkan bahwa gejala cedera vestibuler akut yang ''kadang sangat menakutkan...sehingga seseorang yang mengamati labirin sulit mempercayai bahwa gangguan yang berat itu dapat mengenai organ yang lemah ini.'' Levy dan O'Leary (1947) mengamati ''pola kecemasan 'neurosis jalanan' '' yang muncul pada beberapa pasien setelah fase akut gangguan mereka. McCabe (1975) merinci ''sindrom supermarket'' (seperti ''intoleransi untuk melihat ke belakang dan ke depan sepanjang jalan setapak atau ke atas dan ke bawah sebuah rak'') sebagai gejala tambahan dari penyakit Meniere. Hoffman dan Brookler (1978) mengamati bahwa walau kecemasan dapat memperparah gejala vestibuler, dizziness dapat juga menyebabkan kecemasan, sehingga terjadi lingkaran setan.

Tabel 40-2. Sindrom fobia pada Pasien dengan Disfungsi Vestibuler

Sindrom	Referensi	
Neurosa jalan (Street neurosis)
Sindrom supermarket
Sindrom disorientasi motorik
Vertigo postural fobia
Fobia ruang
Ketidaknyamanan ruang dan gerak	Leavy dan O'Leary (1947)
McCabe (1975)
Page dan Gresty (1985)
Brandt (1991b)
Marks dan Bebbington (1976)
Jacob et al. (1993b)	

	Sejumlah laporan kasus menyebutkan serangan penyangkalan panik dan fobia terjadi pada pasien dengan gangguan keseimbangan. Konsekuensi utama dari disfungsi vestibuler ini adalah (1) gejala kecemasan dan (2) penyangkalan agorafobia. Dengan melihat pada gejala ansietas, Pratt dan McKenzie 91958) menyebutkan 12 pasien yang ''keadaan ansietas''-nya (serangan panik) dimulai atau meningkat setelah gejala vestibuler muncul. Pasien-pasien ini membaik dengan latihan rehabilitasi vestibuler. Gejala yang sering menyertai serangan panik adalah depersonalisasi, atau perasaan tidak nyata (feelings of unreality). Gejala ini juga teramati pada pasien dengan gangguan vestibuler (Fewtrell dan O'Connor, 1988; Grigsby dan Johnston, 1989).
	Beberapa pasien dengan disfungsi vestibuler terkompensasi menjadi ''tergantung'' pada indera visual atau propioseptif dalam menjaga keseimbangan mereka (Redfern dan Furman, 1994). Gejala ketidakseimbangan, ketidaknyamanan, ansietas atau penyangkalan fobia dapat kemudian terjadi pada situasi dengan petunjuk visual atau propioseptif (atau keduanya) yang tidak mencukupi. Situasi ini juga dapat memunculkan ''vertigo fisiologis'' (lihat Bab 39), seperti ''vertigo ketinggian'' (Bles et al., 1980; Brandt et al., 1980) pada individu normal. Pasien yang tergantung secara visual atau somestesi ini dapat memunculkan toleransi yang rendah terhadap situasi tadi. Kami menyebut kekhususan situasi ini dengan ''space and motion discomfort'' (SMD) (Jacob et al., 1993b), dan meyakini bahwa SMD dapat menjelaskan sejumlah pola penyangkalan mirip agorafobia pada pasien dengan disfungsi vestibuler.
	Konsep SMD kami pada awalnya terinspirasi oleh Marks dan bebbington (1976), yang memunculkan istilah ''fobia ruangan'' berdasarkan pengamatan mereka pada penyangkalan mirip agorafobia pada pasien dengan disfungsi keadaan neurologis atau vestibuler (Marks, 1981). Gejala fobia ruangan mencakup ansietas berat yang dimunculkan oleh situasi dimana pasien tidak memiliki dukungan visual terhadap orientasi tempat. Sebagai contoh, saat mencoba berjalan, beberapa dari mereka harus meraba tembok atau bahkan merayap di bawah. Beberapa takut terhadap ketinggian, elevator, perjalanan, perosotan atau tangga. Peneliti lain melaporkan gejala agorafobia yang sama pada pasien dengan gangguan vestibuler. Rudge dan Chambers (1982) melaporkan empat pasien dengan riwayat vertigo akut yang memunculkan ''sindrom supermarket'' serta ketakutan terhadap tempat dan lalu lintas yang padat. Mereka membuat hipotesis bahwa gejala-gejala ini berhubungan dengan kurangnya kompensasi sentral untuk input vestibuler yang terganggu. Page dan Gresty (1985) melaporkan ''sindrom disorientasi vestibuler motoris'' pada enam pasien yang bermasalah saat mengendarai mobil. Masalah ini terdiri dari perasaan berbelok yang menetap, dan pada empat dari enam kasus ini disertai dengan gejala disorientasi, mual dan panik. Gejala-gejala ini muncul saat di jalan terbuka atau mendaki bukit. Kami telah menjelaskan transisi antara gejala keseimbangan dengan agorafobia pada sebuah laporan kasus (Lilienfeld et al., 1989). Kasus khas penyangkalan panik dan agorafobia mungkin berhubungan dengan disfungsi vestibuler seperti yang berikut ini.

Kasus 1: Seorang wanita 31 tahun mulai mengalami dizziness 6 tahun sebelum pemeriksaan. Segera setelahnya, ia mulai mengalami serangan panik. Ia mengalami gejala ini terutama saat berkendara, khususnya di jalan dengan tiupan angin, disertai gejala palpitasi dan kebas di bibir dan ujung jari. Stimuli lain adalah saat melihat pola yang rumit, menjelajahi layar komputer, atau barang di rak supermarket, menaiki elevator, terutama yang berdinding kaca. Serangan panik dan dizziness ini menetap walau telah diberi meclizine, alprazolam, dan tata laksana kecemasan psikologis. Pasien dirujuk untuk uji vestibuler, yang normal kecuali pada abnormalitas posturografi nonspesifik. Pemeriksaan fisik menunjukkan nistagmus ke kanan saat menatap ke kanan dan nistagmus saat badan dimiringkan dengan kepala tetap tegak.

Uraian di atas tidak mengindikasikan prevalensi gangguan jiwa pada pasien dengan gangguan keseimbangan. Beberapa penelitian telah dilakukan pada kelompok pasien dengan gangguan vestibuler, yang diketahui dari pemeriksaan fisik atau uji vestibuler, untuk mencari prevalensi gejala psikiatri. Sullivan et al. (1993) memeriksa 38 pasien disfungsi vestibuler perifer dengan wawancara psikiatri terstruktur: 26% didiagnosis fobia sosial, 13% agorafobia, dan 3% gangguan panik. Selain itu, 13% mengalami ketergantungan atau penyalahgunaan alkohol, dan 5% depresi. Tingginya prevalensi fobia sosial harus dipahami dengan kecenderungan instrumen pemeriksaan mendiagnosis berlebihan (overdiagnosis) terhadap keadaan ini (Erdman et al., 1987; ulasan: Jacob dan Lilienfeld, 1990).
	Eager et al. 91993) melakukan pemeriksaan kejiwaan pada 54 pasien dengan kasus otoneurologi yang ditemukan sejak 4 atau 5 tahun sebelumnya dan memiliki nistagmus spontan atau hipofungsi unilateral pada uji kalori. Mereka menemukan bahwa sekitar dua-pertiga pasien mengalami gangguan jiwa setelah onset gejala vestibuler, terutama gangguan panik dengan atau tanpa agorafobia. Karena tidak ada pasien yang terbukti mengalami gangguan panik sebelum onset gangguan vestibuler, penulis menyimpulkan bahwa gangguan vestibuler menyebabkan gangguan panik. Pada sebagian besar kasus, gangguan jiwa terjadi dalam 6 bulan pertama setelah gangguan vestibuler, dan beberapa pasien sembuh sesudahnya. Tetapi 10% berlanjut mengalami gejala fobia hingga pemeriksaan kejiwaan. Ketakutan umumnya terjadi terhadap ketinggian, gelap, kerumunan, transportasi, sendirian ke luar rumah, melihat permukaan yang mengkilat, melihat monumen, melewati tempat cuci mobil dan meletakkan baju di atas kepala.
	Kami telah menyelesaikan dua penelitian paralel berdasarkan kuesioner yang membandingkan pasien disfungsi vestibuler dengan pasien gangguan pendengaran. Penelitian ini dilakukan pada pasien yang datang dengan berbagai keluhan otoneurologi, sehingga pasien tidak secara spesifik dipilih menurut gejala ”stress” atau kecemasan. Satu penelitian memusatkan pada prevalensi gangguan panik (D.B. Clark et al., 1994). Dari 37 pasien disfungsi vestibuler perifer, 8 (22%) mengalami serangan panik tetapi tidak mencukupi untuk diagnosis gangguan panik. Dalam perbandingan, dari 44 pasien gangguan pendengaran unilateral atau bilateral tidak ada yang mengalami gangguan panik. Uji lain menunjukkan bahwa pasien disfungsi vestibuler memiliki derajat penyangkalan agorafobia, ansietas umum dan depresi yang lebih tinggi secara signifikan.

	Pada penelitian kedua, kami memeriksa apakah pasien disfungsi vestibuler dan pasien gangguan panik mengalami pola situasi ketidaknyamanan dengan ruang dan gerakan (SMD) yang dibahas tadi (Jacob et al., 1993b). Sebuah kuesioner yang dibuat untuk mengukur fenomena ini (Jacob et al., 1989) diberikan pada pasien psikiatri dengan berbagai gangguan kecemasan dan kontrol normal. Pada pasien psikiatri, teramati tingkat SMD yang tinggi pada pasien gangguan panik. Kuesioner juga diberikan pada pasien otolaringologi dengan gangguan vestibuler dan pasien gangguan pendengaran yang diteliti oleh D. B. Clark et al. (1994). Hasil yang muncul menunjukkan bahwa tingkat SMD pada pasien vestibuler secara signifikan lebih tinggi daripada pada pasien gangguan pendengaran. Faktanya, tingkat SMD di antara pasien vestibuler sama dengan pasien panik. Daftar rincian SMD yang membedakan antara pasien vestibuler dan gangguan pendengaran dapat dilihat di tabel 40-3. Situasi ini tampaknya sama dengan yang dijelaskan oleh Brandt sebagai vertigo yang dipicu fobia postural; bagaimanapun juga, pasien vestibuler kami tidak secara spesifik dipilih berdasarkan masalah emosional.
	Secara bersamaan, penelitian-penelitian ini menunjukkan bahwa pasien gangguan vestibuler cenderung mengalami penyangkalan agorafobia dan mungkin serangan panik. Pasien-pasien ini juga mengalami penyangkalan sosial (Sullivan et al., 1993), mungkin karena gejala ketidakseimbangan postural mereka menarik perhatian negatif dari orang lain (Yardley et al., 1992). Kutipan berikut berasal dari surat pasien gangguan panik dan disfungsi vestibuler untuk seorang penulis senior, yang sembuh setelah latihan rehabilitasi vestibuler, yang jelas menunjukkan beberapa titik tangkap di atas.

Saat saya mengingat pengalaman saya sendiri dengan serangan panik dan masalah vestibuler, saya memahami apa yang terjadi pada saya dan kenapa. Ada dorongan dalam diri kita semua untuk menghirup udara. Karena kekurangan nafas, kita berjuang untuk mendapatkannya, dan menjadi panik karenanya. Sama halnya, kita juga membutuhkan daratan untuk berpijak. Jika daratan menjadi tidak stabil, atau kita terlempar darinya, kita juga panik dan berjuang untuk tetap tegak di atasnya.

Tabel 40-3. Item dari Kuesioner Karakteristik Situasional yang dapat membedakan Paling Baik Antara Pasien dengan Gangguan Keseimbangan dan Pasien yang Kehilangan Pendengaran

Situasi/perilaku	Ketidaknyamanan ruang dan gerak	
	Tinggi	Rendah	
Situasi
   Mengendarai mobil

   Elevator (lift)

   Lorong/terowongan
   
   Bus
   Lapangan

Perilaku
   Mendongak pada bangunan 
       tinggi
   Memejamkan mata saat mandi
   Bersandar pada kursi
   Senam aerobik
   Bergulung di tempat tidur
   Berdansa/menari	
Membaca
Berputar
Kursi belakang
Bergerak
Kaca
Berhenti

Melihat cahaya yang melesat cepat
Bergerak
Ruang terbuka	
Melihat keluar jendela
Jalan lurus
Kursi depan
Alat kantor
Standar
Bergerak pada kecepatan tetap
Melihat cahaya yang akhir
Berdiri terus
Ruang sempit	
"Situasi" diberi skor dengan cara mengurangi skor untuk subitem "rendah" dari skor untuk subitem "tinggi". "Perilaku" diberi skor dalam format Likert tradisional.

Disfungsi Vestibuler pada Pasien Gangguan Panik dan Agorafobia

Perbedaan antara respon vestibuler pasien ”neurosis” dan individu normal telah lama diamati pada tahun 1894 oleh Bach dan dikonfirmasi oleh Barany (1907a). Sebaliknya, seperti diulas oleh Gordon (1986) dan Jacob et al. (1986), bahwa agorafobia mungkin berhubungan dengan disfungsi vestibuler (Lannois dan Tournier, 1898; Guye, 1899) atau diskoordinasi otot mata (Bennedict, 1870) juga telah diperkirakan sejak awal perpindahan abad ini. Beberapa tahun kemudian, Hallpike et al. (1951) melaporkan bahwa pasien dengan neurosis kecemasan berat, yang dibandingkan dengan kelompok normatif pria muda, memiliki sensitivitas uji kalori yang lebih besar secara keseluruhan (contohnya durasi nistagmus lebih lama). Selain itu, pasien kecemasan memiliki variabilitas yang lebih besar pada perbedaan kiri-kanan mereka dan pada uji banyak arah. Variabilitas yang lebih besar ini menunjukkan frekuensi respon abnormal yang lebih besar dalam ansietas. Bagaimanapun juga, suatu penelitian oleh Lidvall (1963) tidak menunjukkan kenaikan sensitivitas pada subyek yang cemas.
	Sejak penelitian awal ini, diagnosis gangguan jiwa dari kelainan ansietas telah berubah. Dengan adanya Diagnostic and Statistical Manual of the American Psychiatric Association edisi ketiga (DSM III), fenomena ”serangan panik” dianggap terpisah dari bentuk ansietas lain, seperti ”ansietas umum” (American Psychiatric Association, 1980). Pemisahan berlanjut melalui revisi khusus manual (seperti DSM-III-R) dan yang terbaru DSM-IV (American Psychiatric Association, 1987, 1994). Perbedaan utama antara serangan panik dan kecemasan umum ditunjukkan di tabel 40-4.

Tabel 40-4. Perbedaan Antara Serangan Panik dan Bentuk-bentuk Lain Anxietas

Parameter	Serangan panik	Anxietas umum	
Onset
Gejala autonom
Durasi	Tiba-tiba
Berat
Pendek*	Progresif
Ringan
Panjang	
*Durasi panik: kurang dari 2 jam, biasanya 5 hingga 20 menit.

	Serangan panik ditandai dengan onset tiba-tiba gejala ketakutan dan somatik. Untuk tujuan penelitian, gejala-gejalanya seperti yang tercantum di tabel 40-5 disusun ke dalam tiga kelompok besar: hiperventilasi, overaktivitas otonom, dan pikiran ketakutan spesifik. Kelompok hiperventilasi terdiri dari pemendekan nafas, sensasi tersedak, nyeri dada, feeling of unreality, sensasi kebas atau kesemutan, dizziness, tidak tenang, atau perasaan seperti akan pingsan. Kelompok otonom terdiri dari palpitasi, berkeringat, gemetar, kedinginan atau hot flush, dan gangguan pencernaan. Gejala kognitif terdiri dari ketakutan melakukan sesuatu yang tak terkontrol dan takut mati.
	Serangan panik dapat terjadi baik spontan (tidak jelas) atau situasional (jelas). Serangan panik yang tidak jelas, tidak memiliki keadaan pemicu (datang tiba-tiba), sedangkan serangan panik yang jelas terjadi ketika pasien fobia terpapar situasi yang menakutkannya. Adanya serangan yang tidak jelas ini adalah penanda dari gangguan panik. Berdasarkan sudut pandang biologi, serangan panik yang tidak jelas berasal dari endogen sebagai ekspresi abnormalitas neuron batang otak yang terlibat pada proses regulasi otonom (Gorman et al., 1989; Klein, 1993). Tetapi belum diterima secara menyeluruh bahwasanya serangan panik pada gangguan panik tidak memiliki pemicu. Menurut teori kognitif gangguan panik, serangan panik dipicu oleh interpretasi berlebihan dari sensasi somatik (D. B. Clark, 1986).

Tabel 40-5. Serangan panik: Gejala Somatik dan Kognitif

Kelompok Saraf Otonom
   Jantung berdebar
   Berkeringat
   Bergetar
   Dingin atau hot flash
   Distres abdomen, termasuk mual

Kelompok Hiperventilasi
   Nafas pendek
   Perasaan tercekik
   Ketidaknyamanan dada
   Dizziness, kelelahan (faintness)
   Derealisasi (perasaan tidak nyata) atau
      depersonalisasi (perasaan menjadi orang lain)

Gejala Kognitif
   Takut kehilangan kontrol atau gila
   Takut pada kematian	
Sumber: Diadaptasi dari DSM-IV.

	Setelah pasien mengalami satu atau lebih serangan panik, mereka kadang menjadi takut terhadap serangan berikutnya. Sehingga mereka mulai menghindari situasi yang mana sulit untuk lari darinya jika serangan muncul. Gangguan panik dengan agorafobia muncul dari pola penyangkalan ini. Umumnya, situasi yang menakutkan adalah di mall, supermarket, auditorium, transportasi umum, kerumunan, saat berkendara, terowongan dan jembatan.
	Selama evaluasi klinis pasien gangguan panik, kami mencatat bahwa selain keluhan dizziness yang nampak selama serangan panik, pasien kadang mengalami episode dizziness di antara serangan panik dan gejala ketidakseimbangan yang samar. Peneliti lain menunjukkan pengamatan yang sama (Zitrin, 1980; Uhde et al., 1985; Levinson dan Carter, 1986; Hamlin, 1988; Munjack et al., 1993). Kasus berikut menggambarkan tumpang tindih antara gangguan panik, gejala vestibuler, dan SMD.

Kasus 2: Seorang pria 34 tahun yang telah bercerai memiliki riwayat serangan panik dan agorafobia selama 7 tahun. Saat pemeriksaan, ia mengalami serangan panik sekali seminggu, dengan gejala ketakutan menjadi ”menggila”, sesak nafas, palpitasi, menggigil, dizziness, dan feeling of unreality (depersonalisasi). Ia menghindari perjalanan dengan mobil atau pesawat; berbelanja di mall dan kerumunan; tempat umum seperti gereja, bioskop atau auditorium; dan bekerja. Serangan panik dimulai setelah penyakit mirip flu yang berhubungan dengan gejala dizziness yang masih ada. Dizziness muncul walau saat pasien tidak panik dan ditandai sebagai perasaan pusing dan langkah yang limbung ke kanan. Ia juga merasakan perasaan penuh di telinga kanannya dan tinitus ringan di kanan.

Komentar: Kasus ini menggambarkan dizziness yang terpisah dari serangan panik (komponen ”nonpsikogenik”). Limbung ke salah satu sisi yang menetap tidak muncul pada gangguan panik.
	Seperti ditunjukkan oleh pengamatan klinis ini, kami mulai merujuk pasien panik dengan gejala vestibuler untuk uj vestibuler. Di penelitian pertama, kami menemukan bahwa dari 21 pasien dengan gangguan panik yang diperiksa dengan serangkaian uji posturografi platform tetap, uji kalori, uji rotasional, uji posisional dan uji okulomotor, 67% berespon abnormal dalam kisaran dua atau lebih pengujian, dan 86% mengalami abnormalitas pada satu atau lebih pengujian (Jacob et al., 1985, 1993a); 39% pasien memberi hasil pengujian yang bersesuaian dengan lesi vestibuler perifer. Kemudian kami melakukan penelitian dari delapan pasien dengan gangguan panik dan gejala vestibuler, semuanya tidak memperoleh pengobatan saat dilakukan pengujian (Jacob et al., 1989). Abnormalitas vestibuler ditemukan pada 88% pasien; uji kalori menunjukkan hipofungsi unilateral pada 50%.
	Peneliti lain juga telah mengamati sistem vestibuler pada gangguan panik. Sklare et al. (1990) memeriksa 17 pasien gangguan panik dengan menggunakan elektronistagmografi (ENG) dan menemukan abnormalitas pada 71%. Tidak seperti pasien yang diamati Jacob et al. (1985, 1989), pasien gangguan panik ini tidak dipilih secara spesifik meurut gejala vestibuler. Hoffman et al. (1994) memeriksa 19 pasien dengan gangguan panik yang tidak dipilih secara spesifik untuk dizziness dengan uji rotasi kepala yang melibatkan gerakan kepala lateral dan vertikal aktif pada frakuensi yang berkisar antara 2 hingga 6 Hz. Penulis melaporkan bahwa respon semua pasien keluar dari dua batas standard deviasi dari data normatif  terutama pada fase bidang horizontal atau vertikal. Dari 19 pasien, 14 (74%) juga menunjukkan respon asimetri, yang menunjukkan patologi labirin unilateral.
	Sebaliknya, dua penelitian menyimpulkan bahwa pasien panik tidak serta merta mengalami kenaikan prevalensi abnormalitas vestibuler. Dalam penelitian awal oleh Swinson et al. (1993) yang membandingkan 15 pasien dengan gangguan panik dan gejala dizziness yang menetap dengan 10 kontrol normal. Mereka tidak menemukan abnormalitas uji kalori atau pemeriksaan fisik pada kedua kelompok. Bagaimanapun juga, penulis melaporkan bahwa pasien gangguan panik berbeda dari normal dalam perolehan refleks vestibulo-okuler (vestibulo-ocular reflex/VOR), yang meningkat pada uji rotasi yang meliputi frekuensi 0,32 hingga 3,25 Hz. Mereka menyandarkan perbedaan ini pada faktor psikologis (seperti tingkat kewaspadaan yang lebih tinggi pada kelompok panik).

	Yardley et al. (1994) membandingkan 17 pasien gangguan panik dengan 17 subyek normal dalam uji kalori (mata terbuka, kacamata Frenzel), rotasi, dan optokinetik, serta enam Equitest kondisi posturografi. Kelompok panik memberikan tingkat hipofungsi vestibuler unilateral yang lebih tinggi (39%) daripada kontrol normal (24%), tetapi perbedaan ini tidak signifikan secara statistik. Sama halnya, pasien memiliki prevalensi banyak arah yang lebih besar pada rotasi sinusoidal uji rotasi (41% vs 24%, tidak signifikan secara statistik). Prosedur Equitest menunjukkan perbedaan signifikan, dimana pasien menunjukkan penurunan kemampuan terutama pada kondisi 5 (platform yang ditujukan kepada koordinasi tubuh, mata tertutup) dan 6 (kedua penglihatan dan platform distabilisasi). Lima puluh tiga persen menunjukkan abnormalitas pada satu atau dua keadaan ini, dibandingkan dengan kontrol yang tidak ada abnormalitas. Lebih lanjut, hasil uji posturografi berkaitan dengan derajat penyangkalan agorafobia dan laporan dizziness. 
	Belum ada penelitian yang menggambarkan sebegitu jauh hingga membandingkan kelompok pasien gangguan ansietas non panik atau gangguan neurotik lain. Pada uji rotasi kepala yang digunakan Hoffman et al. (1993) dilaporkan tingginya angka respon menyimpang pada pasien gangguan panik daripada pasien gangguan kecemasan umum. Weeks dan Ward (1989) melakukan pemeriksaan neuropsikologi pada tiga kelompok pasien (53 agorafobia, 43 fobia lain, 38 ”pasien ansietas”) dan 41 kontrol normal. Rangkaian pengujian meliputi berbagai uji keseimbangan klinis, seperti uji Romberg, berjalan di tumit, berjalan di sisi telapak kaki, berjalan di ujung jari kaki, berjalan di tumit hingga ujung jari kaki, melompat dan berdiri pada ujung jari kaki. Pada tiap uji ini pasien agorafobia menunjukkan prevalensi abnormalitas yang tinggi, dan kontrol normal menunjukkan yang terendah. Sebagai contoh, berjalan di sisi kaki dihubungkan dengan ”pergerakan tubuh bagian atas yang abnormal” pada 53% pasien agorafobia, 45% fobia lain, 33% ”pasien ansietas” dan 32% normal. Tidak ada perbandingan secara statistik yang dibuat.

	Kami membandingkan fungsi vestibuler pada (1) pasien dengan gangguan panik tanpa agorafobia; (2) pasien dengan gangguan panik tanpa agorafobia; (3) pasien dengan gangguan ansietas yang memiliki baik serangan panik atau penyangkalan agorafobia; (4) pasien depresi; dan (5) normal (Jacob, Furman, Durrant, dan Turner, tidak dipublikasikan). Hasil ini menunjukkan bahwa pasien agorafobia memiliki prevalensi tinggi disfungsi vestibuler; empat kelompok lain, termasuk kelompok pasien dengan gangguan panik tanpa agorafobia tidak berbeda satu dengan lainnya. Perbedaan signifikan antara pasien agorafobia dan normal diperoleh dari uji kalori dan posturografi platform bergerak. Pola pengujian yang paling spesifik untuk agorafobia adalah disfungsi vestibuler perifer (seperti reduksi unilateral pada uji kalori dengan respon rotasional normal termasuk simetri, yang terjadi pada sekitar 40% pasien agorafobia).
	Penemuan ini menunjukkan hubungan antara gangguan panik dengan agorafobia dan disfungsi vestibuler atau keseimbangan. Tiga mekanisme fungsional dapat dijelaskan untuk hubungan ini: mekanisme somatopsikis, psikosomatik dan pautan neurologis. Model somatopsikis mengusulkan bahwa sensasi vestibuler direinterpretasi secara berlebihan oleh pasien gangguan panik sebagai bahaya dan mengakibatkan serangan panik (Jacob, 1988). Penyangkalan agorafobia menyebabkan gejala vestibuler yang spesifik menurut situasi (SMD [Jacob et al., 1992]). Model psikosomatik mengusulkan bahwa gangguan vestibuler terjadi akibat ansietas atau hiperventilasi, mungkin karena perubahan kompensasi sentral. Mekanisme ini dapat menjelaskan kenaikan respon vestibuler dengan kenaikan kesadaran (arousal) (Collins, 1974) dan perubahan respon yang diinduksi hiperventilasi pada uji rotasi (Theunissen et al., 1986) dan posisi (tetapi tidak kalori) (Monday dan Tetrault, 1980). Model pautan neurologis mengusulkan bahwa gangguan panik, beserta disfungsi vestibuler dan audiologi, terjadi di area yang saling tumpang tindih di batang otak. Kami akan membahas model ini di bagian berikutnya.

Model Pautan Neurologis dari Gangguan Panik dan Disfungsi Vestibuler

Model pautan neurologis menyebutkan bahwa serangkaian jaras saraf pusat menghubungkan antara gangguan panik dengan agorafobia dan disfungsi vestibuler (Jacob et al., 1993a). Model yang diringkas di gambar 40-1 ini dibentuk oleh dua komponen spesifik: (1) komponen batang otak dan serebellum dan (2) komponen telensefalon. Komponen batang otak dan serebellum mengandung rangkaian sensorik untuk analisis awal informasi sensorik vestibuler dan otonom dan rangkaian motorik untuk membentuk refleks vestibuler dan otonom serta pola aktivitas yang lebih rumit seperti pernafasan. Rangkaian motorik ini mungkin terlibat dalam membentuk gejala otonom dan hiperventilasi yang berhubungan dengan gangguan panik dan disfungsi vestibuler. Komponen telensefalon, yang terdiri dari sistem limbik dan korteks prefrontal terlibat dalam keputusan kognitif dan persepsi untuk menentukan keadaan bahaya. Keputusan ini menyertakan informasi dari komponen batang otak/serebellum, faktor predisposisi, dan pengalaman sebelumnya serta menjadi determinan integral pada gejala kognitif gangguan panik. Proyeksi limbik dan prefrontal ke nukleus parabrakhial, serebelum (lewat nukleus pontinus), dan locus ceruleus kemudian dapat mengaktivasi kembali rangkaian otonom dan vestibuler. Akhirnya, kombinasi pengalaman ketidakseimbangan dan bangkitan otonom dalam hubungannya dengan situasi spesifik diperkirakan menyebabkan agorafobia dan pola penyangkalan fobia gerakan/ruangan (Jacob et al., 1993a, b).
	Penelitian anatomi menunjukkan bahwa nucleus vestibuler medial caudal dan nucleus vestibuler inferior berhubungan dengan setengah caudal nucleus tractus solitarius dan nucleus parabrachial (Balaban dan Beryosin, 1994; Yates et al., 1994; Balaban, dalam persiapan). Jalur ini diperkirakan menjadi sumber informasi vestibuler ke sel-sel yang juga menerima input otonom (Yates et al., 1993a, 1995). Nucleus tractus solitarius caudal menerima aferen kemoreseptif primer, dan visceral mekanoreseptif dari paru, jantung, dan sinus karotikus (Loewy 1990a, b). Konvergensi informasi vestibuler dan otonom pada neuron nucleus tractus solitarius telah dikonfirmasi dengan elektrofisiologi (Yates et al., 1995). Lebih lanjut, nukleus parabrakial, daerah proyeksi utama nukleus traktus solitarius, menerima input dari nukleus vestibuler. Karena nukleus parabrakial memberi proyeksi ke daerah (1) nukleus output otonom batang otak dan corda spinalis serta nukleus traktus solitarius; (2) hipotalamus dan amigdala; dan (3) korteks insularius, infralimbik dan frontalis (Fulweiler dan Saper, 1984), informasi dari nukleus vestibuler kaudal tampaknya menjadi bagian integral komponen jaras viseral asenden. Penemuan bahwa informasi vestibuler adalah komponen jaras sensorik viseral di tingkat batang otak menunjukkan bahwa informasi asenden di jaras ini selama aktivasi otonom yang mendahului serangan panik merupakan kumpulan sinyal vestibuler, otonom dan kemosensorik.
	Locus ceruleus adalah nukleus noradrenergik yang berproyeksi ke seluruh otak dan korda spinalis (Moore dan Card, 1984). Data imunohistokimia menunjukkan bahwa akson noradrenergik dari locus ceruleus memberikan proyeksi yang relatif padat ke nukleus vestibuler superior dan nukleus Deiter di nukleus vestibuler lateral (Schuerger dan Balaban, 1993a, b, c). Respon neuron di daerah nukleus vestibuler ini dapat berupa input vestibuler primer dari kanalis semisirkularis vertikal dan dari organ otolit, dan mereka meneruskan ke jaras vestibulo-okuler, vestibulo-otonom, dan vestibulo-spinal. Lebih lanjut, neuron locus ceruleus menerima input nukleus vestibuler dan berespon terhadap stimulasi vestibuler alami. Hubungan seruleo-vestibuler alami ini memberikan jaras langsung untuk hubungan antara sistem vestibuler dan fungsi adrenergik sentral abnormal pada pasien gangguan panik. Secara spesifik, proyeksi noradrenergik yang padat ke neuron Deiter menunjukkan bahwa ayunan tubuh dapat terkena pada pasien ini (lihat Bab 9).
	Model pautan neurologi mengusulkan bahwa serangan panik didahului kenaikan aktivitas sirkuit otonom batang otak, yang mencerminkan integrasi informasi aferen viseral mekanoseptif dan kemoseptif, input vestibuler, input adrenergik dari locus ceruleus, input serotonergik dan sinyal korteks prefrontal serta sistem limbik. Sinyal-sinyal ini kemudian diinterpretasi oleh komponen telensefalon, dan serangan panik dipicu jika penilaian kognitif menunjukkan keadaan bahaya. Pemeriksaan ini tecermin pada proyeksi kortikal ke regio serebelum, locus ceruleus, dan batang otak otonom (termasuk nukleus parabrakial), yang meningkatkan bangkian otonom dan intensitas serangan panik. Aktivasi locus ceruleus pada proses ini yang bekerja melalui proyeksi seruleo-vestibuler ipsilateral, dihipotesiskan menyebabkan instabilitas postural dan dizziness. Dua mekanisme dapat menjelaskan disfungsi vestibuler yang dipicu norepinefrin ini. Pertama, aktivasi asimetri locus ceruleus kiri dan kanan dapat menyebabkan vertigo dan instabilitas postural dengan aktivasi asimetri sirkuit vestibuler. Kedua, secara umum dianggap bahwa sirkuit vestibuler sentral secara dinamis menyesuaikan dengan asimetri perkembangan sistem vestibuler sentral dan perifer. Aktivasi simetris locus ceruleus dapat menyebabkan dekompensasi spontan dengan asimetri laten yang berlebihan.
Model pautan neurologi juga dapat menjelaskan adanya gejala panik dan penyangkalan fobia pada gangguan vestibuler. Selama disfungsi vestibuler perifer akut, aktivasi asimetri nukleus vestibuler menyebabkan nistagmus, instabilitas postural, vertigo dan efek otonom serta respirasi melalui koneksi sentral nukleus vestibuler. Seperti pemicu untuk serangan panik, keputusan kognitif dibuat di tingkat telensefalon berdasarkan bahaya yang ditampilakn oleh konstelasi gejala. Keputusan positif dapat mengeksaserbasi gejala dizziness maupun serangan panik lewat proyeksi limbik dan korteks prefrontal ke struktur batang otak seperti serebelum, locus ceruleus dan nukleus parabrakial. Serangan berulang disfungsi vestibuler pada situasi yang sama kemudian berpotensi menyebabkan penyangkalan fobia.

MENGENALI GANGGUAN JIWA DI KLINIK DIZZINESS
Bagian sebelumnya menunjukkan bahwa gangguan vestibuler dan gangguan jiwa tidak berhubungan. Pada bagian ini kami memberikan cara mengenali gangguan jiwa pada pasien otoneurologi dengan aau tanpa disfungsi vestibuler. Kemampuan diagnosis psikiatri dibutuhkan untuk mengenali dizziness psikogenik dalam definisi sempit. Gangguan jiwa yang kami bahas adalah gangguan ansietas, depresi, gangguan somatoform dan gangguan kepribadian tertentu. Pembaca sebaiknya merujuk ke DSM-IB dan buku ajar psikiatri dasar lain.

Nukleus Vestibuler

Respon motorik

Postur
Gerakan Kepala
Gerakan Mata

Locus Coeruleus

Korteks Serebelli

Sensasi

Dizziness
Vertigo
Ketidakseimbangan

Fobia
Penghindaran

Kortex Prefrontal

Sistem Limbik

Persepsi

Faktor predisposisi
Pengalaman prioritas
Isyarat situasi

BAHAYA?

Gerak sendiri

Vestibuler
Optik
Propriosepsi

Aferen Viseral dan kemosensori

Respon Otonom

TELENCEPHALON

BRAIN STEM

Ya

Tidak

Bagan 40-1. Model neurologis untuk menjelaskan hubungan antara proses informasi vestibuler dan serangan panik. Nukleus vestibuler menerima input sensori yang merefleksikan gerak sendiri (self-motion) dan menyampaikan ulang informasi ini ke rute brainstem yang menghasilkan gerak somatik dan respon otonom. Sebagai tambahan, kenaikan proyeksi dipengaruhi dalam penilaian persepsi/kognitif dari bahaya yang cepat, yang dapat memicu serangan panik dan penghindaran fobia. Nukleus vestibuler juga mengirim ke locus ceruleus, yang memdukung proyeksi noradrenergik ke komponen brainstem dan telensefalik dari rute tersebut.
	M.R. Clark et al. Menemukan bahwa dizziness berefek buruk jika berhubungan dengan gangguan jiwa. Sehingga penting untuk menemukan terapi yang efektif. Pengetahuan sistematik yang sedikit tersedia untuk pasien otoneurologi. Di kepustakaan, kegunaan psikofarmaka telah dibahas oleh Skovronsky dan Bastecky. Selanjutnya, seperti dikemukakan Brandt, terapi perilaku dapat berguna pada beberapa pasien.
	Diagnosis psikiatri adalah hasil pemeriksaan beberapa dimensi, atau ”aksis”. Dimensi utama adalah ”gangguan mental” (aksis I), ”gangguan kepribadian” (aksis II) dan ”kondisi medis umum” (aksis III). Diagnosis ganda dimungkinkan pada tiap aksis. Sebagai contoh, aksis I gangguan panik dengan agorafobia, aksis II gangguan kepribadian obsesif kompulsif, aksis III disfungsi vestibuler.

Gangguan Ansietas
DSM IV mendefinisikan 11 gangguan ansietas. Untuk mendiagnosisnya, dimulai dengan menjawab dua pertanyaan: (1) Adakah riwayat serangan panik tanpa pemicu? (2) Adakah perilaku penyangkalan fobia yang signifikan? Beberapa gangguan ansietas dapat dimasukkan ke dalam matriks 2 X 2 (tabel 40-6). Jika riwayat panik tanpa pemicu dan penyangkalan ada, diagnosis adalah gangguan panik dengan agorafobia. Jika serangan panik tanpa pemicu ada tanpa penyangkalan, maka diagnosis adalah gangguan panik tanpa agorafobia. Jika serangan panik tanpa pemicu dan penyangkalan tidak ada, maka diagnosis adalah gangguan ansietas umum. Jika ada penyangkalan tanpa serangan panik dengan tanpa pemicu, maka diagnosis adalah fobia (termasuk fobia sederhana, sosial, dan agorafobia) tanpa panik.
	Kami telah membahas gangguan panik sebelumnya. Karena pentingnya gangguan ini, kami meringkas kriteria diagnosis DSM IV di sini. Kriteria serangan panik adalah empat atau lebih gejala di tabel 40-5 yang muncul tiba-tiba dan memuncak dalam 10 menit. Kriteria gangguan panik adalah (1) riwayat serangan panik tanpa pemicu rekuren (dua atau lebih); dan (2) dalam 1 bulan, ada kekhawatiran serangan berikutnya, efeknya (seperti takut serangan jantung) atau perubahan perilaku akibat serangan (seperti berhenti bekerja). Kriteria gangguan panik dengan agorafobia adalah (1) pasien memenuhi kriteria gangguan panik dan (2) sangat menghindari situasi yang  mana sulit darinya melarikan diri jika ada serangan.

Tabel 40-6. Gangguan Anxietas Ditentukan oleh Kemunculan Penghindaran dan Panik

Panik	Penghindaran	
	Ada	Tidak ada	
Ada

Tidak ada	Gangguan panik dengan 
   agorafobia
Fobia sosial*
Fobia sederhana*
Agorafobia tanpa panik	Gangguan panik
Gangguan anxietas umum	
*Fobia sosial: ketakutan atau penilaian negatif seseorang pada situasi sosial.
*Fobia sederhana: ketakutan pada benda (hewan, darah, jarum) atau situasi (ketinggian, ruang sempit).

	Gangguan ansietas umum menyebabkan pasien sangat khawatir. Kekhawatiran tidak perlu hingga ke hal-hal kecil sehingga cenderung rapuh dan muncul gejala otonom ringan seperti palpitasi dan berkeringat.
	Pasien fobia sosial menghindari situasi sosial seperti menghadiri pesta atau berbicara di muka umum karena mereka takut dicap negatif. Kecemasan ini dapat sangat berat sehingga mempengaruhi pilihan pendidikan atau karir. Penyangkalan sosial terjadi pada pasien vestibuler yang tidak ingin terlihat kambuh di muka umum, tetapi penyangkalan sosial ini tidak membentuk fobia sosial. Fobia sederhana mencakup fobia hewan, darah dan luka serta situasi (tempat tinggi atau tertutup). Di antaranya, fobia tempat tinggi tidak dibahas pada otoneurologi karena kesamaannya dengan vertigo ketinggian.
	Pasien agorafobia tanpa panik menghindari situasi dalam spektrum agorafobia, tetapi penyangkalannya tidak berdasarkan rasa takut atau panik. Ahli jiwa menganggap keadaan ini, dibanding gangguan panik dengan agorafobia, jarang ditemukan. Hal ini berdasarkan pengamatan bahwa pada pasien agorafobia, onset serangan panik mendahului onset agorafobia pada hampir semua kasus. Lelliot et al. meneliti di Inggris dan menemukan bahwa 23% agorafobia, penyangkalan didahului onset serangan panik. Pasien mulai menyangkal mungkin karena alasan selain takut, sehingga mereka didiagnosis agorafobia tanpa panik. Selanjutnya, dari populasi umum Amerika Serikat, ada penelitian yang menunjukkan bahwa agorafobia tanpa panik tidak membutuhkan terapi jiwa seperti pasien gangguan panik. Dalam klinik jiwa kami, ada beberapa pasien dengan penyangkalan agorafobia karena dizziness atau ketidakseimbangan tanpa riwayat serangan panik. Pasien ini didiagnosis agorafobia tanpa panik. Beberapa pasien memiliki gangguan vestibuler.
	Daftar gangguan ansietas DSM IV mencakup beberapa yang tidak dapat dimasukkan ke dalam matriks 2 x 2, seperti gangguan obsesif kompulsif, gangguan stress pasca trauma dan gangguan stress akut, gangguan ansietas karena zat-zat tertentu dan gangguan ansietas karena kondisi medis umum (tabel 40-7). Selain kondisi terakhir, kami tidak mendiskusikan yang lain.

Tabel 40-7. Gangguan Anxietas Lain dan Identifikasi

Karakteristik utama	Diagnosis	
Dipicu "stres"
   Situasi baru
   Trauma ekstrim

Obsesif* dan kompulsif*

Intoksikasi atau ketergantungan unsur*

Gangguan medis
	
Gangguan penyesuaian dengan anxietas
Gangguan stres post trauma
Gangguan stres akut
Gangguan obsesif kompulsif*

Gangguan anxietas dipicu unsur tertentu
Anxietas berhubungan dengan kondisi medis umum	
*Obsesi: kambuh, pikiran yang mengganggu.
*Kompulsi: tindakan yang diulang-ulang, sering ditunjukkan sebagai semacam ritual, bertujuan untuk menetralisir efek dari obsesi (mis. mengecek, mencuci tangan).
*Gangguan obsesif kompulsif didiagnosis jika obsesi dan kompulsi bertentangan secara signifikan dengan kegiatan pasien sehari-hari.
*Unsur tertentu (mis. alkohol, obat-obatan penenang).

	Gangguan ansietas karena kondisi medis umum didiagnosis jika kondisi medis dianggap menyebabkan ansietas. Contohnya hipertiroidisme, edema paru dan disfungsi vestibuler akut. Saat ini agorafobia dengan temuan disfungsi vestibuler tidak dimasukkan dalam kategori ini, karena membutuhkan klarifikasi hubungan sebab akibat disfungsi vestibuler.

Tata Laksana Gangguan Ansietas

Gangguan ansietas diterapi dengan obat, terapi perilaku atau keduanya. Terapi obat meliputi antidepresan atau benzodiazepin. Alasan yang membedakan panik dan ansietas umum adalah teori bahwa gangguan panik tidak seperti ansietas umum, berespon dengan antidepresan tapi tidak benzodiazepin. Teori ini tidak bertahan lama.
	Untuk pasien gangguan panik, antidepresan trisiklik imipramin digunakan walau berbagai antidepresan seperti monoamin oksidase inhibitor (MAOI) dan specific serotonin reuptake inhibitor (SSRI) terbukti efektif. Seperti gangguan panik, gangguan ansietas umum dapat diobati dengan antidepresan atau benzodiazepin. Buspiron, agen yang tidak sama dengan benzodiazepin dan tidak adiktif juga digunakan untuk terapi gangguan ansietas umum. Fobia sosial membaik dengan terapi MAOI seperti fenelzin dan benzodiazepin seperti klonazepam atau SSRI. Ketakutan yang dapat menyebabkan fobia sosial ringan dapat diobati dengan β-blocker bila perlu; tetapi obat ini tidak dapat mengobati penyangkalan sosial yang lebih pervasif.
	Terapi perilaku digunakan sebagai alternatif obat atau meningkatkan efek terapi obat. Aturan umumnya, penyangkalan fobia atau perilaku kompulsif adalah indikasi terapi perilaku. Teknik perilaku meliputi paparan terhadap situasi yang menakutkan, restrukturisasi kognitif dan terapi relaksasi.
	Terapi perilaku berusaha mengubah tiga target area yang saling berhubungan. Pertama adalah mengubah kecenderungan perilaku ansietas. Sebagai contoh, tujuan terapi perilaku pada fobia adalah mengubah kecenderungan pasien untuk lari dari situasi yang menakutkan. Terapi perilaku mencakup strategi agar pasien tetap dalam keadaan menakutkan.
	Target kedua adalah untuk pasien dengan perasaan prediktabilitas atau kontrolabilitas. Tujuan ini dipenuhi dengan menekankan bahwa pasien dapat meninggalkan situasi yang menakutkan asalkan ia dapat menguasainya. Pendidikan terhadap pasien, terapi kognitif atau latihan relaksasi membantu pasien memahami dan menyesuaikan dengan keadaan yang menakutkan sehingga meningkatkan perasaan kontrolabilitas dan prediktabilitas.
	Target ketiga adalah menurunkan perhatian pada diri sendiri (mengalihkan perhatian pasien ke dunia luar atau ke tugas yang diberikan). Contohnya, untuk terapi pasien ansietas yang berhubungan dengan gangguan vestibuler, kami meminta pasien menganalisis situasi atau keadaan fisik yang menyebabkan ansietas dalam sudut pandang pikiran mereka tentang SMD. 

Tata Laksana Ansietas yang Mungkin Berhubungan dengan Disfungsi Vestibuler Residual

Terapi pasien ansietas yang berhubungan dengan disfungsi vestibuler residual sedang dikembangkan. Sejauh ini, belum ada penelitian yang dilakukan. Masih belum jelas apakah terapi untuk pasien ansietas dapat memperbaikinya jika disfungsi vestibuler tetap ada.
	Benzodiazepin seperti diazepam dapat memperbaiki gejala ansietas dan vestibuler. Pendekatan perilaku untuk vertigo postural fobia telah dibahas oleh Brandt (bab 39). Pendekatan kami meliputi farmakologi dan terapi perilaku seperti sebelumnya ditambah dengan latihan rehabilitasi vestibuler dan analisis perilaku untuk mengenali situasi yang memicu SMD. Kami menghindari anggapan bahwa ”ini hanya ada dalam pikiran pasien”. Beberapa pasien panik kami dengan disfungsi vestibuler membaik ketika diberikan penjelasan fisiologis terhadap gejala mereka.

Gangguan Depresi Mayor

Dalam klinik otoneurologi, depresi adalah kondisi kejiwaan lain yang sering ditemukan. Karena potensi perbaikan dengan terapi kejiwaan dan komplikasi bunuh diri, penting untuk mengenali gejalanya. Gejala depresi juga dapat muncul akibat pembatasan gaya hidup akibat gangguan keseimbangan kronis. Sebelumnya, kami telah membahas bagaimana depresi dapat mengalami dizziness psikogenik sebagai gejala depresi mereka.
	Gangguan depresi mayor ditandai dengan riwayat satu atau lebih episode depresi. Gejala utama meliputi (1) mood depresi, (2) hilangnya ketertarikan atau kesenangan, (3)penurunan konsentrasi, (4) penurunan nafsu makan, (5) gangguan tidur, (6) kehilangan gairah, (7) agitasi atau retardasi psikomotor, (8) perasaan tidak berguna dan (9) pikiran ingin mati yang muncul berulang kali. Untuk diagnosis depresi, pasien setidaknya mengalami lima gejala ini setiap hari (DSM IV) selama sekurangnya 2 minggu. Dari gejala-gejala ini, gangguan tidur, nafsu makan, konsentrasi dan pemikiran bunuh diri adalah indikasi kuat untuk terapi atau rujukan psikiatri. Terapi depresi adalah antidepresan dan psikoterapi.

Perilaku Sakit Abnormal dan Somatisasi

Istilah perilaku sakit merujuk pada semua perilaku yang terjadi saat seseorang ”sakit” (contohnya mengeluhkan gejala) atau tidak masuk kerja. Perilaku sakit abnormal merujuk pada perilaku sakit yang tidak berdasar temuan organik. Perilaku sakit abnormal dapat berupa menyangkal sakit atau menyatakan sakit. Perilaku menyatakan sakit kadang disebut somatisasi. Perilaku ini perlu diperhitungkan pada pasien otoneurologi. Sejumlah kondisi psikiatri berhubungan dengan somatisasi, seperti gangguan ansietas, depresi dan psikotik. Selain itu, gangguan somatoform meliputi berbagai perilaku sakit. Gangguan somatoform meliputi gangguan somatisasi, konversi dan hipokondriasis.
	Pasien gangguan somatisasi memiliki riwayat gejala medis yang tidak dapat dijelaskan sejak lama pada berbagai sistem organ, sehingga mengalami pengobatan jangka lama. Lebih lanjut, pasien-pasien ini juga memiliki gangguan jiwa lain, seperti gangguan mood, ansietas, atau kepribadian, terutama gangguan kepribadian histrionik. Untuk memenuhi diagnosis gangguan somatisasi, pasien harus memiliki sekurangnya delapan gejala yang tersebar sepanjang masa dewasa mereka. Gejala ini harus masuk ke dalam semua kategori berikut: gejala nyeri, pencernaan, ginekologi atau seksual dan pseudoneurologi. Pasien yang memenuhi semuanya jarang ditemukan di klinik otoneurologi. Pasien yang memenuhi tidak sampai delapan didiagnosis dengan somatisasi pendek dan dalam DSM IV sebagai gangguan somatoform tak terdiferensiasi.
	Gangguan konversi didiagnosis pada pasien dengan satu atau lebih gejala neurologi yang tidak dapat dijelaskan. Gejalanya didahului dengan konflik atau stresor psikologis dan kadang tersembunyi. Gangguan konversi dapat meliputi fungsi motorik atau sensorik dan dapat muncul sebagai pseudoseizure. Gejala sensorik meliputi perasaan kebas dan buta ”histeris”. Gejala motorik meliputi diskoordinasi, disfagia, kelemahan, paralisis, gangguan gait atau ketidakseimbangan seperti astasia/abasia. Tidak seperti malingerer, pasien gangguan konversi tidak sadar mengalami gejala ini. Sebab psikogenik diduga berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang tidak sesuai dengan gejala, dan perbaikan gejala terhadap sugesti.
	Hipokondriasis adalah perasaan takut mengalami penyakit (seperti tumor otak) yang berlebihan. Perasaan ini menetap walau telah diyakinkan dengan pemeriksaan medis yang negatif. Pasien takut memiliki gangguan medis berat atau diyakinkan memilikinya. Pasien lebih memperhatikan gejala daripada tekanan akibat gejala itu. Hipokondriasis umum didapat pada gangguan jiwa terutama gangguan ansietas dan depresi. Jika praokupasi somatik dapat mengarah pada gangguan mental lain, diagnosis hipokondriasis disingkirkan.
	Terapi gangguan somatoform dipersulit dengan kecenderungan pasien melawan dokter. Sementara sebagian pasien menerima fakta bahwa gejala mereka tidak disebabkan masalah organik, sebagian besar pasien tetap menganggap penyebab gejala mereka adalah fisik. Usaha dokter untuk mengurangi kondisi pasien terkadang dihadapi dengan perilaku sakit pasien yang bertambah berat. Dalam konteks ini, rujukan terhadap ahli jiwa biasanya terjadi saat dokter tidak lagi menganggap serius gejala pasien. Untuk alasan ini, pasien gangguan somatoform paling baik dirawat oleh dokter umum atau spesialis yang berhubungan dengan keluhan pasien. Pemeriksaan fisik yang rutin lebih penting daripada menjelaskan keadaan jiwa dari gejala pasien. Rehabilitasi fisik juga dapat berguna. Terapi somatisasi yang terjadi akibat gangguan jiwa lain seperti panik atau depresi ditujukan terhadap penyakit yang mendasari. Pasien ini lebih baik dirujuk.
	Kami menyimpulkan pembahasan gangguan somatoform dengan kata hati-hati. Diagnosis gangguan konversi atau label ”somatisasi” berhubungan dengan logika sirkuler yang berbahaya (gejala yang tidak jelas menyebabkan diagnosis somatisasi, dan somatisasi dianggap sebagai penyebab gejala). Contohnya, fungsi vestibuler abnormal ”menjelaskan” keluhan dizziness dan gejala penyertanya, sedangkan fungsi vestibuler normal dengan gejala yang sama dianggap ”tidak dapat dijelaskan”. Untuk alasan definisi, somatisasi seharusnya lebih sering pada pasien otoneurologi dengan fungsi vestibuler normal daripada yang abnormal. Penelitian Sullivan et al. (1993) menunjukkan prevalensi gangguan somatisasi pada 81% pasien dengan fungsi vestibuler normal dan 34% pada pasien dengan fungsi vestibuler abnormal.
	Label somatisasi dapat menyebabkan pengaburan fakta yang dapat menyebabkan gejala pasien, baik medis atau psikiatri, menjadi tidak diketahui. Mace (1992) menggambarkan bagaimana diagnosis konversi, somatisasi atau histeria menyebabkan penurunan kebutuhan akan ”sebab yang tidak diketahui” pada sistem diagnosis medis. Perbaikan sistem pemeriksaan fisik seiring perkembangan ilmu pengetahuan mengakibatkan tabunya pemakaian kata ”tidak diketahui” dan meningkatkan kebutuhan entitas luar seperti somatisasi. Pertimbangan ini harus diperhatikan oleh ahli otoneurologi dalam menyandarkan gejala yang tidak dapat dijelaskan kepada sebab kejiwaan.

Gangguan Kepribadian dan Ciri (Trait)

Kemampuan pasien untuk beradaptasi terhadap gangguan kesehatan bermacam-macam. Kurangnya fleksibilitas, orientasi tugas, dan motivasi diri menyebabkan adaptasi yang tidak optimal. Gangguan kepribadian ditandai dengan pola perilaku maladaptif dan infleksibel yang dimulai sejak dewasa muda atau bahkan sebelumnya. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa gangguan kepribadian dapat berhubungan dengan adaptasi gangguan vestibuler yang tidak sesuai, sehingga menyebabkan perilaku sakit abnormal.
	Diagnosis gangguan kepribadian membutuhkan pola persepsi atau perilaku pervasif dari pasien yang menyimpang dari kultur normal. Selain itu, ada sejumlah kriteria lain yang harus dipenuhi. Pasien yang tidak memenuhi kriteria diagnosis DSM IV dari gangguan kepribadian tetapi ada beberapa gangguan dikatakan menderita ”trait” gangguan kepribadian. Kewaspadaan akan trait dapat membantu dokter memahami bagaimana pasien menyesuaikan dengan gejala mereka. Dari 11 gangguan kepribadian di DSM IV, hanya tiga yang dibahas di sini—histrionik, obsesif kompulsif, dan narsistik—karena relevan dengan dizziness.
	Seseorang dengan gangguan kepribadian histrionik ditandai dengan pola pikir global, impresionistik dan berdasarkan emosi. Akibatnya, mereka cenderung efusif dan dramatis. Mereka kadang sangat menghargai penampilan fisik mereka. Mereka berisiko tinggi didiagnosis depresi dan somatisasi, termasuk gangguan somatisasi dan konversi. Mereka juga bereaksi dalam derajat yang tidak biasa terhadap tekanan emosi hingga gejala vestibuler, karena dramatisasi adalah cara mereka berkomunikasi atau karena gejala mengancam kebutuhan pasien untuk menjaga penampilan.
	Karakteristik gangguan kepribadian obsesif kompulsif adalah lawan dari gangguan kepribadian histrionik. Mereka cenderung berpikir pada detail, pada titik yang hilang dari gambaran besar, takut membuat kesalahan, perfeksionisme dan indesisif. Beberapa pasien mempersiapkan masa depan secara berlebihan (seperti menimbun uang atau asuransi). Mereka cenderung kaku dan tidak fleksibel. Mereka sulit menerima gejala vestibuler karena (1) kekakuan mereka sulit mengadopsi perilaku baru, (2) gejala dapat merusak kebutuhan perfeksionisme mereka, dan (3) gejala dapat memperberat antisipasi mereka yang berlebihan. Beberapa pasien vertigo postural fobik dilaporkan memiliki gangguan kepribadian atau trait obsesif kompulsif.
	Pasien gangguan kepribadian narsistik menunjukkan perasaan kebanggaan dan kebutuhan penghormatan yang berlebihan. Mereka kadang merasa ”spesial” dan hanya berhubungan dengan orang yang berkelas. Karenanya, mereka menjadi arogan atau sombong. Gangguan vestibuler dapat memperberatnya karena hal ini tidak sesuai dengan tujuan hidup mereka yang merupakan kesuksesan, kekuasaan, kecerdasan, dan kecantikan tanpa batas atau cinta yang sempurna (DSM IV). Perasaan ini dapat muncul di klinik sebagai permintaan berlebihan akan pelayanan yang baik.

DIAGNOSIS TERAPAN: KASUS VERTIGO POSTURAL FOBIA POSSIBLE

Dengan latar belakang diagnosis gangguan jiwa dan definisi ulang konsep dizziness psikogenik, analisis vertigo postural fobik dalam DSM IV harus mengandung pelajaran. Sebagian besar pasien vertigo postural fobik juga digambarkan memiliki gangguan kepribadian kompulsif, dan menerima diagnosis ini di aksis II. Pada aksis I, ada berbagai kemungkinan. Jika pasien mengalami serangan panikdan menghindari situasi dalam spektrum agorafobia, diagnosis adalah gangguan panik dengan agorafobia. Bagaimanapun juga, jika pasien menghindari situasi ini karena gejala dizziness atau ketidakseimbangan, diagnosis dapat berupa agorafobia tanpa panik. Jika gejala ansietas muncul saat vestibulopati, diagnosis menjadi ansietas terkait kondisi medis umum.
	Kami sempat memeriksa kejiwaan pasien vertigo postural fobik. Ringkasan kasusnya adalah:

Kasus 3: Pasien mengalami vestibulopati traumatik setelah mendengar ban meletus. Ia mengalami vertigo, penurunan pendengaran bilateral (lebih berat di sisi kiri), dan perasaan penuh serta tinitus di kiri. Terapi mencakup bedah repair fenestrata ovale fistula perilimfatik, tetapi gejala ketidakseimbangan tidak membaik. Tinitus dan nyeri tellinga kiri menetap, dan bicaranya menjadi tidak jelas dan lambat. Dizziness juga menetap sejak ia jatuh. Pasien berjalan sempoyongan, sehingga ia menghindari tempat umum seperti mall, terutama jika penuh sesak, karena ia yakin sedang diawasi banyak orang. Area terbuka di mall juga meningkatkan ketidakseimbangannya, terutama jika banyak benda yang bergerak di lapang penglihatan perifernya. Aktivitas lain yang memperberat dizziness adalah membaca, berjalan, meregangkan atau menekuk tubuh, dan aktivitas fisik umum.
	Setelah trauma, pasien juga mulai mengalami mimpi kejadian yang sama berulang kali. Ia menjadi mudah dipicu oleh suara keras, seperti ketika seseorang bertepuk tangan atau ketika suatu knalpot mobil meledak. Stimuli ini juga memicu ingatan akan ban yang meletus. Ia mengalami palpitasi, tremor dan berkeringat serta sulit bernafas kapanpun ia mendengar ban dipompa. Ia mulai menghindari garasi dan tidak mau melihat ban, apalagi dengan merek yang sama dengan ban yang meletus dahulu.

Komentar: Pasien melakukan wawancara psikiatri terstruktur, Anxiety Disorder Interview Schedule (ADIS). Diagnosisnya adalah, agorafobia tanpa panik dan gangguan stress pascatrauma di aksis I, tanpa diagnosis di aksis II, disfungsi vestibuler di aksis III. Diagnosis banding untuk aksis I adalah (1) gangguan konversi, jika ketidakseimbangan dan bicara yang gagap tidak dapat dijelaskan dengan berbagai kondisi medis; dan (2) ansietas karena kondisi medis umum, jika dokter menyakini bahwa gejala pasien dapat dijelaskan secara keseluruhan dengan masalah vestibuler.
	Kasus ini menggambarkan bagaimana sistem diagnosis gangguan jiwa multiaksial memungkinkan masalah kejiwaan (aksis I dan II) dan medis (aksis III) menerima perhatian yang simultan. Contohnya, diagnosis yang terbatas pada vertigo postural fobik dapat membelokkan perhatian dari kemungkinan masalah vestibuler.

RINGKASAN

Kita telah membahas hubungan antara disfungsi vestibuler dan gangguan jiwa. Pasien disfungsi vestibuler dapat menunjukkan gejala ansietas yang menetap; sebaliknya, sebagian pasien jiwa dengan gangguan panik dan agorafobia dapat mengalami disfungsi vestibuler. Kami mengusulkan definisi baru untuk dizziness psikogenik yang lebih terbatas daripada yang saat ini digunakan di praktek klinik otoneurologi. Bab ini mencakup gambaran keadaan kejiwaan yang dapat membantu mengenali gangguan jiwa dengan atau tanpa disfungsi vestibuler yang menyertai. Penelitian terkontrol diperlukan untuk memeriksa peran tata laksana psikiatri bagi pasien vestibuler dengan gangguan jiwa yang menyertai. Sebaliknya, pada pasien gangguan ansietas dan disfungsi vestibuler, kita perlu memeriksa efek intervensi pada sistem vestibuler, seperti tata laksana rehabilitasi vestibuler.

UCAPAN TERIMA KASIH

Drs. Jacob dan Furman didukung dengan hibah MH40757 dari National Institute of Mental Health. Kami berterima kasih pada Sue Russel, M.F.A. untuk konsultasi editorial. Kami juga berterima kasih pada Duncam B. Clark, Ph.D., M.D. untuk ulasan naskah dan Gail Detweiler Shostak, R.N., M.S.N. untuk sumbangan kasus klinis di bab ini.